Come funziona la dieta chetogenica? (parte 2)

Come funziona la dieta chetogenica? (parte 2)

Il ruolo degli ormoni

Un ruolo importante nel regolare l’utilizzo dei nutrienti per produrre energia lo giocano gli ormoni, un gran numero di ormoni, e tra questi hanno funzione centrale insulina e glucagone.

L’insulina è un ormone che il pancreas rilascia quando aumenta la presenza di glucosio nel sangue. La glicemia è mantenuta in un intervallo di valori strettamente controllato compreso tra 80 e 120 mg/dl (milligrammi per decilitro). Quando consumiamo un pasto ricco di carboidrati la glicemia aumenta rapidamente causando il rilascio di insulina. L’aumento dell’insulina è un segnale. In risposta a questo segnale diversi organi e tessuti assorbono il glucosio in eccesso.

Il glucosio assorbito viene convertito in glicogeno nel fegato e nel muscolo, mentre nel tessuto adiposo può essere utilizzato per produrre acidi grassi, a loro volta utilizzati per produrre trigliceridi. L’insulina è essenzialmente un ormone anabolico rilasciato in presenza di abbondanti quantità di nutrienti (anche elevate concentrazioni di proteine, acidi grassi e addirittura corpi chetonici possono stimolare la secrezione dell’ormone), un segnale che indica ai vari tessuti che è il momento di accumulare e costruire.

Quando la glicemia cala, a causa dell’attività fisica, del digiuno o di una dieta povera di carboidrati, cala anche il livello dell’insulina mentre aumenta quello del glucagone. Anche questo ormone è prodotto dal pancreas ma ha effetti opposti a quelli dell’insulina stimolando la mobilitazione e il rilascio dei nutrienti accumulati in forma di trigliceridi, glicogeno e proteine. L’azione del glucagone riguarda soprattutto il fegato, con demolizione del glicogeno presente e rilascio di glucosio in circolo, ma in condizioni di ridotta disponibilità di carboidrati diventa apprezzabile anche a livello muscolare: il glucagone è un ormone catabolico.

Insulina e glucagone sono antagonisti e il loro rapporto a livello del circolo ha un ruolo importante nel determinare lo stato di chetosi. Durante la dieta chetogenica i livelli di questi ormoni primari, insieme alla disponibilità di nutrienti e altri fattori di stress, controllano i livelli e gli effetti di altri ormoni. Adrenalina e noradrenalina aumentano e stimolano il rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo. Aumentano anche il cortisolo, il testosterone e il GH (Ormone della crescita), con un effetto cumulativo complessivo che favorisce la mobilizzazione delle riserve energetiche.

Infine viene ridotta la conversione di T4, forma meno attiva degli ormoni tiroidei, in T3, forma più attiva, con l’effetto finale di ridurre il catabolismo delle proteine. L’azione sugli ormoni tiroidei è apprezzabile e molto importante ma, in assenza di patologie sottostanti, non dovrebbe causare il tanto temuto rallentamento del metabolismo.

 

Il fegato e la dieta chetogenica

Il fegato è organo chiave nei processi metabolici, la centrale alla quale, in maniera diretta o indiretta, arrivano tutti i nutrienti consumati e assorbiti. Il glucosio è accumulato nel fegato sotto forma di glicogeno e la quantità di glicogeno presente – che può arrivare intorno ai 120 grammi in un adulto – è uno dei fattori che controlla il modo in cui i nutrienti vengono utilizzati. Quando le riserve di glicogeno del fegato sono piene la glicemia può essere mantenuta su livelli stabili e predominano i processi anabolici: il glucosio, gli aminoacidi e i grassi assorbiti vengono utilizzati per aumentare le scorte e per la sintesi di nuove strutture.

A causa di un’intensa attività fisica o nel corso di una dieta povera di carboidrati le riserve di glicogeno calano, con l’avvio di processi catabolici: i nutrienti accumulati a livello dei tessuti vengono nuovamente resi disponibili. Se la riduzione del glicogeno epatico è rilevante si ha un calo apprezzabile della glicemia: in queste condizioni il fegato comincia a produrre glucosio attraverso la gluconeogenesi, a partire da aminoacidi e glicerolo, utilizzando quindi proteine e lipidi.

La gluconeogenesi è un processo oneroso, in particolar modo problematico è l’utilizzo di proteine che a lungo andare può causare severi problemi. È come se, in pieno inverno, per scaldare la vostra casa, avendo esaurito tutta la legna da ardere (i carboidrati), vi trovaste costretti a bruciare mobili di pregio, porte, finestre, perfino le travi che sorreggono il tetto (le preziose proteine). In queste condizioni inizia la produzione di corpi chetonici a partire dagli acidi grassi, combustibili di riserva per tutti i tessuti caratterizzati da un’intensa attività metabolica.

Gli adipociti sono le cellule che costituiscono il tessuto adiposo, piccoli magazzini in cui i grassi sono accumulati in forma di trigliceridi. Quando l’insulina è elevata, come avviene dopo un pasto, gli adipociti assorbono glucosio e acidi grassi e li utilizzano per produrre trigliceridi: le scorte di grasso aumentano. Quando il livello di insulina cala, e sale invece quello di glucagone, adrenalina e noradrenalina, aumentano i processi lipolitici: i trigliceridi sono demoliti e il glicerolo e gli acidi grassi che li compongono sono riversati in circolo. Gli acidi grassi liberi, in realtà legati all’albumina, possono essere utilizzati da molti tessuti per la produzione di energia.

Una certa quota di acidi grassi raggiunge il fegato e qui, a seconda della disponibilità di glicogeno e del rapporto insulina/glucagone, verranno più o meno utilizzati per la produzione di corpi chetonici.

Un rapporto insulina/glucagone elevato indica che siamo ben nutriti: il fegato e vari tessuti accumulano i nutrienti in eccesso. Quando la disponibilità di carboidrati si riduce, come avviene durante la dieta chetogenica, il rapporto si inverte e le scorte di glicogeno epatico si riducono. Cala anche il livello di una sostanza chiave, il malonil-CoA, un intermedio della sintesi degli acidi grassi, inibitore di un enzima, carnitina palmitoil transferasi 1 (CPT1), la cui attività è essenziale per il trasferimento degli acidi grassi a catena lunga all’interno del mitocondrio. Qui gli acidi grassi sono utilizzati per produrre energia attraverso un processo chiamato β-ossidazione che determina un forte accumulo di acetil-CoA.

Quando l’acetil-CoA è presente in grandi quantità viene utilizzato per la sintesi di corpi chetonici:

  • acido acetacetico è il prodotto diretto dei processi che avvengono nel fegato. Puo essere convertito negli altri due composti;

  • acetone: è prodotto per decarbossilazione dell’acetoacetato , può essere convertito a piruvato, lattato o aceto per produrre energia oppure può essere escreto attraverso le urine o, essendo molto volatile, attraverso il respiro. È il responsabile dell’odore fruttato tipico dei soggetti in chetosi.

  • acido β-idrossibutirrico, formato per decarbossilazione dell’acetoacetato, è il più abbondante dei tre.

I corpi chetonici sono piccole molecole solubili in acqua che vengono riversate in circolo e possono essere utilizzate per produrre energia nella maggior parte dei tessuti. I chetoni possono attraversare senza difficoltà la barriera ematoencefalica e sono carburante indispensabile per le cellule del sistema nervoso quando la disponibilità di glucosio è ridotta. A livello dei tessuti, i corpi chetonici sono nuovamente convertiti in acetil-CoA e utilizzati come substrati nel ciclo di Krebs, ciclo metabolico fondamentale utilizzato dalle cellule per produrre energia in presenza di ossigeno.

In condizioni normali il fegato produce sempre una piccola quantità di corpi chetonici, con una concentrazione ematica di circa 0,1 mmol/l (millimoli per litro). Quando la concentrazione sale intorno a 0,2 mmol/l si parla di chetosi. La chetosi può essere dovuta ad un intenso esercizio fisico: dopo un forte lavoro aerobico la concentrazione dei chetoni può arrivare a 1-2 mmol/l. Durante il digiuno o una dieta chetogenica il livello può salire fino a 5-8 mmol/l. Valore superiori a questa soglia indica una condizione differente, definita chetoacidosi. Soltanto in situazioni particolari, in soggetti diabetici o alcolizzati, si possono raggiungere concentrazioni di 25 mmol/l: si parla di chetoacidosi diabetica o chetoacidosi alcolica, due complicanze metaboliche particolarmente pericolose, cui la dieta chetogenica deve la sua pessima fama in ambito medico, fama assolutamente ingiustificata.

In condizioni di digiuno o dieta chetogenica la concentrazione ematica dei corpi chetonici si stabilizza nel giro di qualche giorno. Una parte dei chetoni prodotti viene eliminata attraverso i reni, con comparsa di corpi chetonici nelle urine. La quantità di chetoni eliminata con le urine è pari al 10-20% della produzione totale, circa 10-20 grammi al giorno, con un picco di escrezione verso la mezzanotte, un minimo al mattino e valori variabili durante tutta la giornata. Il livello dei chetoni nelle urine, chetonuria, è una indicazione indiretta del livello ematico dei chetoni, chetonemia, ma non è particolarmente preciso: l’utilizzo di un ketostix è comunque un metodo rapido e semplice per verificare se si è effettivamente in chetosi.

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